Kaj nas spodbuja, da jemo? Dejavniki, ki se začnejo in ustavijo

Več dejavnikov vpliva na čas, koliko jemo, količino, ki jo jemo in kdaj nehamo početi.

Zadovoljstvo

• Kaj se začne vedenje prehranjevanja?
• Kaj za vedenje prehranjevanja? (Signali sitosti)
• Kratkoročni signali sitosti
• Signali dolgotrajne sitosti
• Funkcija leptina
  • Kje deluje osvobojeni leptin?
• Funkcija insulina

Kaj se začne vedenje prehranjevanja?

Imamo težnjo, da upoštevamo, da je hrana pomembna le za fiziološke procese. To pomeni, da jemo, ko potrebujemo kalorije.

Vendar moramo to imeti v mislih Hrana je razmeroma neučinkovit način za hitro pridobivanje krvnih kalorij. Da bi povečali raven hranil v krvi, je treba hrano predelati, prebaviti v želodcu, mora biti prestati črevesje in jo je treba absorbirati v krvi.

Na srečo v normalnih pogojih ni pogosto, da je raven goriva v krvi pod tistih, ki so potrebna za zadovoljevanje potreb različnih tkiv. In zato, Začnemo jesti, ko imamo še vedno na voljo pomembne količine energije.

Na vedenje hrane zelo vplivajo družbeni in kulturni dejavniki. Velikokrat jemo za navade ali z delovanjem različnih dražljajev okolja, kot sta vid ali aroma hrane, ura, ki kaže, da je čas prehranjevanja itd.

Številne študije so pokazale, da je lahko prehranjevalno vedenje klasično pogojeno in s tem vsaka spodbuda, ki je bila povezana z vnosom hrane, lahko povzroči vedenje prehranjevanja.

Toda vnos je odvisen tudi od presnovnih dejavnikov.

Če preskočimo obroke, bomo bolj lačni in zagotovo to gre skozi obstoj fizioloških signalov, ki kažejo na zmanjšanje hranil iz naših dolgoročnih rezerv. Tako, Uporaba dolgoročnih rezerv bi lahko zagotovila indikatorski signal, ki je čas prehranjevanja.

Zdi se jasno, da je občutek lakote obratno povezan s količino hranil, ki jih pretirano zaužijemo v prejšnji hrani.

Možgani se odzovejo na dve vrsti apetitnih signalov:

• Kratkoročni signal: Določijo jih razpoložljivost krvnih hranilnih snovi in ​​jih odkrijejo jetrni in možganski receptorji.
• Dolgoročni signal: Izvirajo iz maščobnega tkiva, ki vsebuje dolgoročne rezerve.

Ko so rezerve polne, je peptidni hormon, ki zavira vpliv na možganske mehanizme, ki nadzorujejo vedenje prehranjevanja. Ko je raven tega hormona visoka, možgani postanejo manj občutljivi na znake lakote kratkoročno, ki poročajo o razpoložljivosti hranil, kar povzroči zmanjšanje vnosa.

Pred dolgotrajnim obdobjem na tešče se dolgoročne rezerve zmanjšajo in maščobne celice zmanjšajo sproščanje tega hormona, povzročajo možganske mehanizme, ki nadzorujejo prehranjevalno vedenje, bolj občutljivi na kratkoročne lakote znake.

Kaj za vedenje prehranjevanja? (Signali sitosti)

Znaki sitosti niso nujno enaki, ki začnejo vedenje prehranjevanja. Ne prenehamo jesti tako, da smo si povrnili različne hranilne snovi, vendar to počnemo že dolgo, preden se to zgodi.

Obstajata dva glavna vira signala sitosti:

• Kratkoročni signali: Povezani so s takojšnjimi posledicami zaužitja določenega obroka in namigovanja cefaličnih, želodčnih, črevesnih in jetrnih dejavnikov. So znaki, ki izhajajo iz neposrednih posledic hrane. V te signale so lahko vključeni receptorji, ki se nahajajo na obrazu (ki zagotavljajo informacije o okusu, vonju, teksturi hrane), v želodcu, dvanajstniku in jetrih. Ti signali lahko predstavljajo kazalnike, da je bila hrana absorbirana in se prebavi.
• Dolgoročni signali: Izvirajo iz maščobnega tkiva in omogočajo vzdrževanje telesne teže. Ti signali nadzorujejo kalorije z modulacijo občutljivosti možganskih mehanizmov, vključenih v vnos.

Nadzor zaužitja pomeni interakcijo med kratkoročnimi signali in dolgoročno. Če posameznik ne jedo dovolj, da bi ohranil svojo težo, bo manj občutljiv na signale sitosti, ki jih zagotavlja hrana (kratkoročni signali) in bo zato ponavadi jedli več. Če se posameznik prehranjuje v presežek in je pridobil na teži, bo bolj občutljiv na kratkoročne signale sitosti, ki jih zagotavlja ista hrana.

Kratkoročni signali sitosti

Cefalični dejavniki Znaki, povezani z okusom, vonjem in teksturo hrane. Ti predvideni dejavniki se zdijo nepomembni, če jih primerjamo z drugimi signali iz želodca, črevesja ali stopenj po absorpciji hrane.

Na primer, ko se želodčna fistula vsadi na podgano, ki preprečuje, da bi hrano dosegla želodec, žival nenehno poje, ne da bi pokazala znake sitosti. Zdi se, da mora hrana priti vsaj v trebuh, da sproži znake sitosti.

Dejstvo, da nehamo jesti že dolgo, preden se prebava in absorpcija hrane zgodi v črevesju, kaže, da so znaki, ki izvirajo iz želodca.

Distenzija želodca kot posledica povečanja volumna predstavlja signal sitosti.

V želodčnih stenah so receptorji, ki sorazmerno povečujejo njihovo aktivnost z volumnom želodca. Ti distenzijski signali prihajajo skozi živec Vago v jedru samotnega trakta (NTS) in na območju sladice (AP) možganskega debla. Te informacije dosežejo hipotalamus in nazadnje v skorji (kjer poteka dojemanje distenzije).

Ko živila dosežejo želodec in črevesje, ti organi sproščajo različne peptidne hormone. Ti peptidi bi lahko spodbudili senzorična vlakna z zagotavljanjem možganov, povezanih s količino zaustavljenih kalorij.

Črevesni peptidni holecistocinin (CCK) je najbolj znan primer teh signalov, ki jih prinaša isto prehranjevanje, in nadzira količino hrane, ki jo jemo.

Ko se prebava izvaja, se hrana vnese v dvanajstnik, kjer jo mešamo z encimi žolča in trebušne slinavke. Dvanajstnik nadzoruje hitrost praznjenja želodca z izločanjem CCK. Ko receptorji dvovajkovih sten zaznajo prisotnost maščob, je CCK ločen, kar zagotavlja zaviralni signal praznjenja želodca v dvanajstnik.

Toda CCK ne samo da ima periferni učinek z nadzorom praznjenja želodca, ampak deluje na receptorje, ki se nahajajo v aferentnih vlaknih živcev Vago. V možganskem prtljažniku ta sinaptanska senzorična vlakna z nevroni, ki nadzorujejo odseve in prebavne odzive.

Verjame se, da je aktivnost vagonskega živca, ki jo proizvaja CCK.

Ko je vagusni živec (vagotomija) poškodovan ali se projekcija možganskega debla poškoduje, se zmogljivost distenzije želodca zmanjša in CCK zaviranja vnosa.

Jetra zagotavljajo tudi signale sitosti.

Dajanje glukoze v trebušni votlini (ki jo zajamejo jetra in se spremeni v glikogen) zmanjša vnos s pošiljanjem signalov v možgane skozi vagusni živec.

Signali dolgotrajne sitosti

Pokazalo se je, da je nadzor vnosa povezan z vzdrževanjem telesne teže. Večina sesalcev ponavadi ohranja svojo stabilno težo, Čeprav je lahko nekaj spremenljivosti v količini porabljene in porabljene energije.

Po obdobju prikrajšanosti in s tem izgube teže živali jedo več, dokler se raven adipoznosti ne okrevajo.

Obstajata dve spojini, ki bi jih bilo mogoče opredeliti kot "signali adipoznosti" v krvi, leptina (adipozni tkivni hormon) in insulina (hormon trebušne slinavke).

Funkcija leptina

Leptin je hormon, ki ga izločajo maščobne celice v neposrednem sorazmerju s količino shranjene maščobe.

Talka individualna skrivnost manj leptina in debela skrivnost več. Podobno, ko posameznik izgubi težo, se raven leptina v plazmi zniža.

Pomen leptina kot znamenja kroženja adipoznosti v krvi se je pokazal, ko je Zhang in sod. Leptin). Pomembna je bila tudi študija ob / ob / miši. OB / OB miši niso sintetizirani leptin zaradi mutacije v genu OB. Za te živali je značilno predstavljanje ekstremne hiperfagije in debelosti. Ko se tem živalim dajejo majhne količine leptina, se njihova telesna teža in vnos hrane normalizira.

OB / OB / OB in nadzorovane miši. Vir: John PJ Pinel (2001). Biopsihologija. Madrid: Hall Prentice.

Ti rezultati kažejo, da Leptin predstavlja kritični signal za nadzor vnosa hrane in teže.

V normalnih pogojih količina leptina, ki jo sprošča maščobno tkivo v krvi, korelira s količino telesne maščobe.

Relativno stabilnost teže je mogoče razložiti z učinki leptina, Leptin že poveča porabo energije, vnos se zmanjšuje.

Razmerje med količino maščobe, shranjene v maščobnem tkivu, sproščanje leptina in telesne mase.

Leptin ne deluje samo kot antiobesity hormon, ampak se zdi, da deluje kot kazalnik posameznika posameznika, ki obvešča, ali so rezerve energije zadostne ali ne ali če pride do neravnovesja med prispevkom in porabo energije. Prav tako bi se lahko vključil v vedenja, kot je igralec, ki predstavlja veliko porabo energije in da bi bilo treba s prilagodljivega vidika izvajati le v tistih pogojih, v katerih je zagotovljeno preživetje posameznika.

Leptin bi lahko bil pomemben dejavnik za preživetje posameznika, Delujejo kot splošni informativni znak za spodbujanje in ohranjanje preživetja.

Kje deluje osvobojeni leptin?

Imamo receptorje za leptin v možganih (zlasti v hipotalamusu), adenohipofizo, meninge, jetra, pljuča, tanko črevo, žveče, adipozno tkivo itd. Leptin deluje tako v perifernih tkivih kot v centralnem živčnem sistemu.

Učinki leptina na vnosno vedenje in presnovo so povezani z njegovim delovanjem v hipotalamusu.

Funkcija insulina

Inzulin je hormon, ki omogoča tkivom, da v krvi uporabljajo kroženje glukoze.

Izločanje insulina je neposredno povezano s stopnjo adipoznosti.

Različni podatki kažejo pomen insulina kot znamenja adipoznosti v možganih:

• Živali z inzulinskim primanjkljajem imajo hiperfagijo. Ta hiperfagija izgine, ko inzulin upravlja neposredno v možgane.
• Upravljanje insulinskih protiteles neposredno v možgane pri normalnih živalih poveča vnos.

Če povzamemo, sta dva hormona, insulin in leptin znaki, povezani z adipoznostjo, ki možganom zagotavljajo aferentne informacije. Oba hormona se sproščata v krvi, transportni sistem v endotelnih celicah možganskih kapilar.

• Inzulin in leptin sta ločena v sorazmerju s shranjeno vsebnostjo maščob.
• Ti hormoni delujejo v hipotalamusu, ki spodbuja katabolična vezja (spodbujajo porabo energije in zavirajo apetit) in zavirajo anabolična vezja (spodbujajo vnos in zavirajo porabo energije).
• Katabolična in anabolična vezja imajo nasprotne učinke na energijsko ravnovesje (razlika med porabljeno in obrabljeno energijo), ki določa količino shranjenih maščob.

Ta model prikazuje, kako so spremembe v telesni adipoznosti povezane s kompenzacijskimi spremembami v vnosu hrane. Leptin in inzulin sta znaki adipoznosti (izločeni v sorazmerju z vsebnostjo telesne maščobe), ki delujejo v hipotalamusu in stimulirajo katabolične eferentne poti in zavirajo anabolični. Te poti imajo nasprotne učinke na energijsko ravnovesje (razlike med porabljenimi kalorijami in porabljeno energijo), ki določajo količino energije, shranjene v obliki maščob.